Artículo escrito por Núria Oliva Vilarnau
La enfermedad de Parkinson es hoy en día el segundo desorden neurodegenerativo más común. Afecta entre el 1% y el 2% de personas mayores de 65 años, y a más de 5 millones de personas en todo el mundo. Se sabe que la enfermedad de Parkinson consiste en un déficit de dopamina provocado por la muerte progresiva de las llamadas “neuronas dopaminérgicas” (es decir, productoras de dopamina) en el cerebro. Pero, ¿qué induce su muerte? He aquí la pregunta del trillón de dólares.
La dopamina es una molécula que permite que se de una conexión correcta entre diferentes neuronas que están involucradas en el control del movimiento voluntario. Una persona que sufre Parkinson carece de ésta adecuada conexión, y, como consecuencia, tendrá problemas para realizar y controlar cualquier movimiento. Los principales y primeros síntomas de la enfermedad son temblor, lentitud en los movimientos, rigidez de las extremidades y falta de expresión facial.
La escasez de dopamina en los enfermos de Parkison provoca desórdenes en el movimiento y disminución de la sustancia nigra cerebral.
Fuente: infumus.es
Esta enfermedad surge comúnmente (entre el 90% y el 95% de los casos) en su forma esporádica. Esto quiere decir que no está vinculada al historial familiar o a la herencia de mutaciones en algunos genes. Sin embargo, también existen casos de origen genético (entre el 10% y el 5% de los casos), es decir, que se deben a mutaciones en ciertos genes que han sido heredadas de los progenitores.
Si tenemos en cuenta la similitud entre estos dos grandes subtipos de la enfermedad, y el hecho que actualmente resulta realmente complejo estudiar qué da lugar al Parkinson esporádico; vemos claramente porqué es necesario comprender al máximo todas las formas genéticas de Parkinson. De esta manera, su estudio nos puede ser muy útil para lograr nuevos tratamientos para todas las formas de la enfermedad.
Algunas de las vías de señalización implicadas en Parkinson y las variantes genéticas que provocarían problemas en ellas. Matthew James Farrer
Nature Reviews Genetics 7, 306-318 (April 2006)
doi:10.1038/nrg1831
Pero, volviendo a la pregunta inicial, ¿por qué mueren las neuronas dopaminérgicas?
Bien, la respuesta no está clara aún. Se sabe que las neuronas dopaminérgicas mueren en lo que podríamos llamar un “colapso” celular. Esto se debería a diversos daños en estructuras internas de la célula, principalmente por la acción de una proteína que adquiere una conformación aberrante.
Aun así, no conocemos la causa de fondo, lo que realmente origina el problema. La forma esporádica de la enfermedad ha sido relacionada con factores ambientales, en concreto con diversas toxinas. Varios estudios han vinculado la exposición a ciertos pesticidas y herbicidas con un incremento en el riesgo a padecer Parkinson. La teoría más aceptada actualmente es que la enfermedad resulte, probablemente, de la acumulación de pequeños factores genéticos (es decir, qué dicen los genes de cada uno) y pequeños factores ambientales. Estos últimos incluyen la exposición a agentes químicos, dieta o hábitos cotidianos, como el consumo de café o tabaco.
Sin embargo, las piezas clave del puzzle todavía no se han encontrado y será necesaria mucha investigación para poder dilucidar todos los factores que influyen en la enfermedad de Parkinson y lograr nuevos tratamientos.
Núria Oliva Vilarnau empezó a estudiar el rol oxidativo y la apoptosis de las neuronas dopaminérgicas durante su estancia Erasmus en Bergen (Noruega) y más tarde completó su Trabajo Final de Grado sobre la enfermedad de Parkinson en la Universitat Autònoma de Barcelona. Actualmente está estudiando el Máster de Biomedicina en la Universidad de Lund (Suecia). Linkedin
